Kleine, dichte LDL als Risikofaktor für die Atherosklerose

Quantitative Analyse der Lipoproteinsubklassen zur erweiterten kardiovaskulären Risikostratifizierung

Die Messung von Lipiden im Blut ist fester Bestandteil der Routinediagnostik und wird als Basisdiagnostik zum Screening auf die weit verbreiteten Fettstoffwechselstörungen und zur KHK-Risikostratifizierung verwendet.

Innerhalb der Hauptlipoproteinklassen VLDL, LDL und HDL aber gibt es weitere Subklassen, die sich in Größe und Dichte unterscheiden (Abb. 1). In zahlreichen Studien hat sich gezeigt, dass kleine, dichte LDL (small, dense LDL = sdLDL) wesentlich atherogener sind als größere, leichtere LDL. Eine wachsende Zahl wissenschaftlicher Publikationen zeigt, dass die Berücksichtigung von Lipoprotein-Subklassen und -Partikelkonzentrationen zu einer verbesserten Risikostratifizierung und Vorher­sagekraft kardiovaskulärer Ereignisse beitragen kann. Kleine, dichte LDL wurden deshalb vom NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III) als ein eigenständiger, neuer Risikofaktor für Atherosklerose anerkannt.

Die Labore der Limbach Gruppe SE bieten drei Technologien für die Bestimmung von Lipoprotein-Subklassen an: die Gelelektrophorese (Lipoprint®), die Dichtegradient-Ultrazentrifugation (LipoDens®) und die NMR-Spektroskopie (LipoComplete®).

Infografik

Abb. 1. Schematische Darstellung der Lipoproteinpartikel mit den wichtigsten Haupt- und Subklassen. Mit der Verringerung des Partikeldurchmessers steigt die Atherogenität der LDL, während die antiatherogene Wirkung der HDL abnimmt.

Indikationen

  • Erweiterte Risikostratifizierung bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, Metabolischem Syndrom, Insulinresistenz (z. B. PCOS), chronischer Niereninsuffizienz
  • Erweiterte Risikostratifizierung bei erhöhten Triglyzeridwerten mit gleichzeitig vermindertem HDL- und normalem oder nur moderat erhöhtem LDL-Cholesterin
  • Weiterführende Abklärung bei Patienten mit erhöhtem familiären Herzinfarktrisiko und eher unauffälligem quantitativen Lipidstatus (v. a. LDL-Cholesterin)
  • Missverhältnis zwischen dem quantitativen Lipidstatus und ergänzender Bildgebung (z. B. Sonografie der Arteria carotis mit Messung der Intima-Media-Dicke oder koronare Kalkscore-Messung)
  • Therapie-Kontrolle, Kontrolle von Lebensstilmaßnahmen

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